JCC, czerwiec 2022 r. Amiselimod jest modulatorem receptorów S1P. Aspiruje do stosowania w IBD jako bardziej selektywny i o lepszym profilu bezpieczeństwa niż wcześniejsze leki z tej grupy. Oceniono go w chorobie Leśniowskiego-Crohna. CO WIADOMO – lipidy oprócz funkcji strukturalnej po aktywacji biorą udział w przekazywaniu sygnałów biochemicznych. W tym celu sfingozyna ulega przekształceniu do aktywnego sfingozyno-1-fosforanu (sphingosine-1-phosphate – S1P) . Wysokie stężenie S1P we krwi i limfie, a niskie w tkance limfatycznej tworzy gradient, co aktywuje chemotropizm limfocytów i umożliwia im opuszczenie węzłów chłonnych . Fosforan amiselimodu wykazuje silne powinowactwo do receptora S1P1 . Wiążąc się z nim zmniejsza wrażliwość limfocytów na gradient stężenia S1P, co zatrzymuje limfocyty w tkance chłonnej, a tym samym powoduje limfopenię obwodową i przekłada się na efekt immunosupresyjny , . CO NOWEGO – oceniono wpływ 12 tygodniowej terapii amiselimodem w dawce 0,4 mg p.o. na częstość odpowiedzi klinicznej (CDAI zmniejszone o 100 pkt) u pacjentów z umiarkowaną do ciężkiej chorobą Leśniowskiego-Crohna. W tym porównaniu amiselimod nie był lepszy niż placebo. Powodował odpowiedź u 48.7% pacjentów, a placebo u 54.1% . KONTEKST – niewielka zatem korzyść z informacji, że lek był dobrze tolerowany . We wrześniu 2021 r. rozpoczęło się badanie oceniające jego skuteczność w…