Gastroenterology, sierpień 2022 r. Wykorzystując organoid „mini-gut” oceniono replikację trzech szczepów SARS-CoV-2 w nabłonku jelitowym, co stanowi ważny element patomechanizmu rozprzestrzeniania się wirusa. Jak w tym porównaniu wypada omikron? CO WIADOMO – duża częstość objawów klinicznych ze strony przewodu pokarmowego podczas COVID-19 i izolowanie wirusów SASRS-CoV-2 z kału u nawet połowy pacjentów podkreśla rolę jelita w przebiegu i rozprzestrzenianiu się tej choroby . Organoidy są dobrymi modelami badawczymi w wirusologii, a cząsteczki SARS-CoV-2 mają zdolność ich zakażania . CO NOWEGO – wykorzystano wyhodowany ze stymulowanych pluripotencjalnych komórek macierzystych oragnoid (mini-gut) zawierający zarówno komórki nabłonkowe, kubkowe, Panetha jak i komórki endokrynne . Enterocyty były zorientowane do światła jelita i wykazywały prawidłową ekspresję ACE2 i pomocniczej przezbłonowej proteazy serynowej, co warunkuje podatność na zakażenie SARS-CoV-2. Po zakażeniu replikacja wirusa w nabłonku jelitowym narastała osiągając szczyt w 4 dobie i dla szczepu delta była 4-6 razy większa niż dla pierwotnego szczepu Wuhan, natomiast replikacja omikronu (BA.1 oraz BA.2) była znikoma . Replikacja szczepu omikron w komórkach Calu, czyli modelu doświadczalnym w oparciu o linię gruczolakoraka płuc, była porównywalna z replikacją szczepu Wuhan. Stężenie dehydrogenazy mleczanowej (LDH), która jest markerem śmierci komórkowej, mierzone w nadsączach hodowli zakażonych szczepami Wuhan i delta było wysokie. Natomiast…