Etrasimod a indukcja odpowiedzi w colitis ulcerosa

Etrasimod a indukcja odpowiedzi w colitis ulcerosa

Rośnie liczebnie nowa generacja leków, które selektywnie modulują receptor S1P. Wyniki badania OASIS z udziałem chorych z wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego. CO WIADOMO – lipidy oprócz funkcji strukturalnej po aktywacji biorą udział w przekazywaniu sygnałów biochemicznych. Nieaktywna sfingozyna jest przekształcana do sfingozyno-1-fosforanu (sphingosine-1-phosphate – S1P) . Wysokie stężenie S1P we krwi i limfie, a niskie w tkance limfatycznej tworzy gradient, który aktywując chemotropizm limfocytów umożliwia im opuszczenie węzłów chłonnych . Jej analog etrasimod jest selektywnym modulatorem izoform S1P1, S14 oraz S1P5 . CO NOWEGO – w badaniu 2 fazy (OASIS) pacjenci z colitis ulcerosa leczeni etrasimodem (2mg/d p.o.) częściej niż stosujący placebo osiągali odpowiedź endoskopową (41.8% vs 17.8%; p=0.003), remisję kliniczną (33.0% vs 8.1%; p < 0.001) i remisję histologiczną (19.5% vs 6.1%; p=0.03) . Rys. Skuteczność terapii indukcyjnej etrasimodem 2 mg/ p.o. u pacjentów z wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego Badanie prospektywne randomizowane, Definicje punktów końcowych standardowe. Różnice vs placebo istotne statystycznie. Na podstawie Sandborn WJ i wsp. Gastroenterology 2020 Feb;158(3):550-561. KONTEKST – najistotniejsze są wyniki pierwszorzędowe, a w nich bardzo wyraźna odpowiedź endoskopowa w 12 tygodniu. Pozostałe – remisja kliniczna i histologiczna – były punktami ekploracyjnymi i ich potwierdzenie wymaga dalszych badań Ponieważ niektóre działania niepożądane leków z tej…

Ta zawartość została ograniczona tylko dla zalogowanych użytkowników. Zaloguj się , aby wyświetlić tę treść.