Gastroenterology (IF – 25,1). Czy jesteśmy o krok bliżej, aby poznać mechanizm przemiany nowotworowej u pacjentów z colitis ulcerosa? Ciekawy, pionierski eksperyment.
Autorzy doniesienia opublikowanego w Gastroenterology w lutym 2026 r. afiliowani do University of Miami School of Medicine sugerują, że opisali nowy mechanizm prowadzący do rozwoju raka u pacjentów z wrzodziejącym zapaleniem jelita grubego.
Wychodząc z założenia, że kluczową rolę w tym procesie odgrywa relacja gospodarz-mikrobiom ocenili, czy substancje bakteryjne zwane cząsteczkami wykrywającymi kworum (QSM) są powiązane z czynnikami ryzyka raka okrężnicy u pacjentów z colitis ulcerosa i czy w modelach mysich stymulują rozwój tego nowotworu.
Cząsteczki wykrywające kworum (QSM, ang. Quorum Sensing Molecules) znane są również jako autoinduktory (AI).
To cząsteczki sygnałowe wykorzystywane przez drobnoustroje do komunikacji międzykomórkowej. Mechanizm ten pozwala bakteriom w pewnym sensie „policzyć się” i podejmować skoordynowane działania, które byłyby nieskuteczne w przypadku pojedynczych komórek [1].
Jest to możliwe dzięki temu, że po osiągnięciu stężenia progowego (tzw. kworum) cząsteczki QSM wiążą się ze specyficznymi receptorami mikroorganizmów, co daje ich aktywację i prowadzi do zmiany ekspresji genów w całej populacji bakterii jednocześnie.
Spekuluje się, że służy to synchronizacji zachowań zbiorowych drobnoustrojów, umożliwiając im wspólną regulację procesów takich jak tworzenie biofilmu, uwalnianie czynników chorobotwórczych w odpowiednim momencie, czy produkcję bioluminescencji w odpowiedzi na zmiany zagęszczenia komórek. Może to przywodzić na myśl porównanie do działania zespołowego ludzi („mądrość tłumu”) [2].
Ref.
1. X i wsp. Quorum sensing-mediated microbial interactions: Mechanisms, applications, challenges and perspectives Microbiol Res. 2023 Aug:273:127414. DOI: 10.1016/j.micres.2023.127414.
2. Moreno-Gámez S i wsp. Quorum sensing as a mechanism to harness the wisdom of the crowds Nat Commun. 2023 Jun 9;14(1):3415. DOI: 10.1038/s41467-023-37950-7.
Co nowego ?
Próbki krwi od pacjentów, ale i od myszy stanowiących model badawczy rozwoju raka jelita grubego (AOM-DSS), przeanalizowano pod kątem obecności trzech bakteryjnych klas QSM: krótkołańcuchowych (scAHL) i długołańcuchowych (lcAHL) oraz autoinduktora-2 (AI-2).
Spostrzeżenia
U pacjentów z colitis ulcerosa stężenie scAHL w surowicy było wyższe niż u zdrowych osób z grupy kontrolnej.
Ponadto pacjenci z ponad 10-letnim okresem choroby mieli podwyższone również stężenie AI-2.
Natomiast systemowe podanie C6-scAHL myszom zwiększyło liczbę i rozmiar guzów nowotworowych oraz wiązało się ze zmianami mikrobiomu i metabolomu podobnymi do tych w warunkach zapalnych.
Podanie C6-scAHL promowało również rozwój guzów u myszy całkowicie pozbawionych mikrobioty (germ-free).
Zauważono, że w laboratoryjnych modelach tkankowych naśladujących nabłonek jelita grubego (tzw. kolonoidach) i to zarówno pochodzących od myszy, jak i pacjentów, C6-scAHL zwiększyło produkcję cytokin nowotworowych i prozapalnych.
Wnioski
Nasze odkrycia wskazują – piszą autorzy – na dotychczas niezbadaną ścieżkę patogenetyczną łączącą mikrobiom z rozwojem raka jelita grubego i sugerują cele, które mogą modyfikować ryzyko jego wystąpienia.
Referencje:
- O’Connor G i wsp. Quorum sensing molecules are elevated in long-standing ulcerative colitis and are linked to the development of colitis-associated cancer Gastroenterology. 2026 Feb 11:S0016-5085(26)00090-9. DOI: 10.1053/j.gastro.2026.01.023.
Fotografia: tadeyco / Pixabay
Aby napisać do redakcji, zaloguj się.
