Ozanimod i fingolimod – modulatory receptora S1P a bradykardia. W czym jest problem?

Dlaczego modulatory S1P zwalniają czynność serca i powodują bradykardię?
NOWOŚĆ W BLOGU

U niewielkiego odsetka pacjentów otrzymujących te leki obserwowano epizody bradykardii. Jaki jest mechanizm tego zjawiska i jego przebieg w praktyce? Zatem jaka jest historia naturalna bradykardii po modulatorach S1P, takich jak fingolimod i ozanimod? To ważne pytanie, ponieważ ozanimod wkrótce będzie coraz częściej stosowany w colitis ulcerosa. Sam zalecany w ChPL sposób wdrożenia terapii sugeruje związane z tym ryzyko. Nasuwa się pytanie o jego przyczyny, wielkość oraz o dalszy przebieg ewentualnych zaburzeń. CO WIADOMO – oddziaływanie modulatorów sfingozyny (S1P) wykracza poza hamowanie migracji limfocytów z narządów limfatycznych . Większość danych o profilu bezpieczeństwa tej grupy leków obecnie pochodzi z ich stosowania w stwardnieniu rozsianym . Fingolimod w 2010 r. był – jako pierwszy lek z tej grupy – zarejestrowany w USA do stosowania w postaci rzutowo-remisyjnej stwardnienia rozsianego (RRSM) . Już we wczesnych badaniach (proof-of-concept study) obserwowano jego działania niepożądane takie jak bradykardia, niewielki wzrost ciśnienia tętniczego oraz zaburzenia przewodzenia rytmu serca . Jakie konkretnie były to zaburzenia? Wśród 281 chorych z SM czynność serca była w tym badaniu zwolniona średnio o 13,8 i 16,6 skurczów na minutę w czasie do 6 godzin od podania odpowiednio 1,25 mg i 5 mg fingolimodu, po czym w następował powrót do wyjściowych wartości…

Ta zawartość została ograniczona tylko dla zalogowanych użytkowników. Zaloguj się , aby wyświetlić tę treść.