Front Immunol. Leki blokujące szlak zależny od interleukiny 36 (IL-36) wskazywane są wśród tych, z którymi można wiązać nadzieję na przyszłe zmiany w algorytmach terapii IBD. Dlaczego? Wiele wskazuje na to, że zahamowanie przebudowy ściany jelita, które jest skutkiem włóknienia w przebiegu przewlekłego procesu zapalnego, może być w najbliższej przyszłości ważnym celem terapeutycznym, który ma szansę wpłynąć na historię naturalną nieswoistych chorób zapalnych jelit. Ten inwalidyzujący pacjentów proces w chorobie Leśniowskiego-Crohna wyraża się w powstawaniu zwężeń, a we wrzodziejącym zapaleniu jelita grubego m.in. utratą haustracji i skróceniem jelita. Poszukuje się leków, jak przeciwciała anty-TL1A, które mogłyby to zjawisko zahamować. Pisaliśmy o takich projektach w artykule Badanie TUSCANY-2 w colitis ulcerosa. Nowy początek w nadrodzinie TNF? Dlaczego interleukina 36 wzbudziła zainteresowanie? Precyzyjnie rzecz ujmując interesującym celem stały się jej receptory, ponieważ aktywują wewnątrzkomórkowe przekaźnictwo, którego skutkiem jest nasilenie procesów komórkowych prowadzących do włóknienia, a szczególnie ich wpływ na proteolityczną aktywność metaloproteazy-13 . Metaloproteaza-13 lub inaczej metaloproteinaza macierzy-13 (MMP-13) jest zależną od jonów cynku metaloproteiną (kolagenazą), która powoduje proteolizę kolagenu typu I, II i III oraz szeregu białek macierzy zewnątrzkomórkowej (ECM) . Ekspresja i wydzielanie MMP-13t są zwiększone m.in. w procesie nowotworowym, co ma znaczenie w progresji guza i powstawaniu przerzutów .…