JCC. Doniesienia firm farmaceutycznych ogłoszone podczas kongresu ECCO w Berlinie o wynikach badań laboratoryjnych oraz wczesnych faz badań klinicznych. Zauważalny jest duży napływ publikacji o kolejnych molekułach z nowej grupy terapeutycznej, jaką są przeciwciała skierowane przeciw TL1A. Przypomnijmy – hamowanie szlaków zależnych od TL1A zmniejsza nasilenie zapalenia. Ponadto przypuszcza się, że może powstrzymywać włóknienie. Ten drugie efekt może zmienić historię naturalną przebiegu IBD. Widoczny jest także dynamiczny rozwój metod leczenia w oparciu o terapie złożone, czyli jednoczesne stosowanie dwóch leków o różnych mechanizmach dziania. Coraz więcej jest też doniesień o molekułach dwuspecyficznych. TL1A (TNF – like ligand 1A) należy do tzw. nadrodziny białek TNF. Po związaniu z receptorem DR-3 (Death Receptor 3) TL1A aktywuje szlaki prowadzące do nasilenia nabytej i wrodzonej odpowiedzi immunologicznej, a także bezpośrednio aktywuje fibroblasty powodując odkładanie kolagenu w mechanizmie niezależnym od zapalenia. Leki hamujące wpływ TL1A są badane m.in. w IBD, RZS, SLE, w śródmiąższowej chorobie płuc w przebiegu twardziny układowej (SSc-ILD). RO7790121 – przeciwciało anty-TL1A, obecnie firmy Roche. Jego badania należą do najbardziej zaawansowanych w tej klasie molekuł. Opublikowano kolejną pulę wyników badania fazy 2b TUSCANY-2 w colitis ulcerosa. W 14. tyg. odsetek remisji histologicznej (wynik w skali Geboesa <2B.1), osiągało w zależności od dawki…