Są opinie, że spośród nowych molekuł w grupie JAK inhibitorów, jest to lek budzący największe nadzieje w obszarze IBD. Działa inaczej. Na czym konkretnie ta odmienność polega? CO WIADOMO – korzyści ze stosowania JAK inhibitorów są przyćmiewane przez istotne działania niepożądane, których częstość narasta wraz z dawką. Inhibitory TYK2, czyli kinazy tyrozynowej 2 budzą zainteresowanie, ponieważ biorą udział w zmniejszeniu aktywacji szlaków zależnych od IL-12, IL-23 oraz interferonu typu I . Deukrawacytynib działa w odmienny sposób niż wcześniej poznane inhibitory JAK 1-3, ponieważ wysoce selektywnie hamuje kinazę tyrozynową (TYR2). Wykazuje do niej około 100 krotnie większe powinowactwo niż wobec JAK1 i JAK3 oraz 2000 większe powinowactwo niż do JAK2 . Odmienność działania wynika też z przyłączania się do domeny regulatorowej (JH2 – pseudokinaza), a nie wprost z centrum aktywnego enzymu, co mimo wszystko zmniejsza zdolność całej kinazy do aktywacji pod wpływem bodźców płynących ze strony pobudzonego receptora (hamowanie allosteryczne) . Wysunięto hipotezę, że dzięki selektywności, czyli hamowaniu jedynie TYR2, stosowanie deukrawacytynibu w mniejszym stopniu może wiązać się z niedoborem odporności i ryzykiem nowotworów . Zgodnie z informacją z dnia 9.09.2022 r. dostępną na stronach firmy BMS deukrawacytynib pod nazwą Sotyktu™ w USA został dopuszczony przez FDA do stosowania w łuszczycy plackowatej,…