The Lancet. Po opublikowaniu wyników badania ELEVATE, które osiągnęło wszystkie zakładane cele, decyzja EMA o zarejestrowanie etrasimodu do stosowania w colitis ulcerosa wydaje się jedynie kwestią czasu. Zatem kiedy? Etrasimod jest selektywnym modulatorem receptorów sfingozyny S1P1 . Lipidy, w tym sfingozyna pełnią m.in. rolę modulatora zjawisk fizjologicznych. Po przekształceniu nieaktywnej sfingozyny do sfingozyno-1-fosforanu (sphingosine-1-phosphate – S1P) bierze ona udział w przekazywaniu sygnałów biochemicznych . Wysokie stężenie S1P we krwi i limfie, a niskie w tkance limfatycznej tworzy gradient, który aktywując chemotropizm limfocytów umożliwia im opuszczenie węzłów chłonnych . S1P wchodzi w interakcje z pięcioma receptorami (S1PR1 – S1PR5), etrasimod moduluje izoformy S1P1, S1P4 oraz S1P5 . Podczas kongresu DDW w Chicago w maju bieżącego roku omawiano cząstkowe dane z badań 3 fazy etrasimodu, modulatora receptora sfingozyny-1 (S1P1,4,5) ocenianego w colitis ulcerosa w projektach ELEVATE UC 12 oraz ELEVATE UC 52 , , . Natomiast w miesiąc później w kwietniu w The Lancet opublikowano już pełnie wyniki . Etrasimod ma kilka wartych uwagi cech przywołanych w dyskusji danych opublikowanych w The Lancet. Etrasimod jest lekiem – jak słusznie piszą autorzy – o prostszym niż ozanimod algorytmie dawkowania w początkowej fazie stosowania. Jego metabolity krócej się utrzymują w krążeniu, co sprzyja szybkiemu…