Rejestracja tego leku w colitis ulcerosa jest zapewne kwestią tylko kilku miesięcy. Podczas DDW w Chicago oprócz doniesień o skuteczności etrasimodu, udostępniono również dane o jego profilu bezpieczeństwa. Lipidy oprócz funkcji strukturalnej pełnią rolę modulatora zjawisk fizjologicznych. Po przekształceniu nieaktywnej sfingozyny do sfingozyno-1-fosforanu (sphingosine-1-phosphate – S1P) bierze ona udział w przekazywaniu sygnałów biochemicznych. S1P wchodzi w interakcje z pięcioma receptorami błonowymi (S1PR1 – S1PR5). Etrasimod jest selektywnym modulatorem izoform receptorów S1P1, S14 oraz S1P5. Wysokie stężenie sfingozyno-1-fosforanu we krwi i limfie, a niskie w tkance limfatycznej tworzy gradient, który aktywując chemotropizm limfocytów umożliwia im opuszczenie węzłów chłonnych. Stosowanie leków z tej grupy terapeutycznej wiązało się zarówno w badaniach klinicznych, jak i w codziennej praktyce ze zwolnieniem czynności serca, zaburzeniami przewodzenia i wahaniami cienienia tętniczego, o czym można przeczytać więcej w portalu IBDinFocus.com w blogu Historie naturalne działań niepożądanych w pracowaniu: Ozanimod i fingolimod – modulatory receptora S1P a bradykardia. W czym jest problem? W badaniach ELEVATE UC 12 oraz ELEVATE UC 52 u chorych z wrzodziejącym zapalaniem jelita grubego monitorowano czynność układu bodźcoprzewodzącego serca za pomocą 12 kanałowego zapisu EKG, zarówno przed rozpoczęciem terapii jak i w następnych dobach przez kolejne 4 godziny od podania leku. Za szczególnie istotną bradykardię…